减少血糖值，缓解高胰岛素血症

2型尿毒症的特性是人体能够代谢甘精胰岛素，但体细胞对其使用率降低，甘精胰岛素的实际效果受到非常大影响，造成血糖值和甘精胰岛素水准均上升。高胰岛素血症情况长期性不断存有时人体血糖值就会上升，从而出現尿毒症的临床表现［11］。

有参考文献报导，明日叶查尔酮能够减少尿毒症氧化应激和甘精胰岛素水准，改进高胰岛素血症［21-22］。

明日叶查尔酮可提升2型尿毒症大白鼠肝部果糖装运蛋白质Clut2的表述，从而提高果糖由血夜到肝脏内的装运和肝糖原生成，使血糖值浓度值减少，另外可以使骨骼肌细胞质表层果糖装运蛋白质Clut4含水量提升，提升果糖装运，保持血糖值平稳［23］。

维护甘精胰岛素蛋白激酶，缓解高胰岛素血症

甘精胰岛素蛋白激酶是一种甘精胰岛素刺激性的酪氨酸非特异蛋白激酶。蛋白激酶α亚基与配体融合后，β亚基酪氨酸蛋白激酶特异性地区产生本身磷酸化，处在中下游的数据信号分子结构被激话，造成一系列胞内的生态学效用，另外体细胞的基础代谢提升，使其持续升值、分裂［14］。

甘精胰岛素蛋白激酶存有于人体的全部机构中，而且不一样位置蛋白激酶的相对密度显著不一样，血细胞中蛋白激酶含水量偏少，脂肪组织或肝脏中含水量数最多。尽管甘精胰岛素蛋白激酶在身体的遍布十分不匀称，可是它的内分泌系统确是同样的。甘精胰岛素要想充分发挥其内分泌系统最先必须与蛋白激酶融合，而且甘精胰岛素蛋白激酶的特异性与甘精胰岛素是不是能超常发挥生态学效用密切相关。甘精胰岛素与靶细胞质融合的蛋白激酶感染力减少能够引起甘精胰岛素对果糖的新陈代谢作用减少，从而使血糖值上升，造成高胰岛素血症。

现阶段科学研究觉得，2型尿毒症病理学更改的基本是高胰岛素血症伴甘精胰岛素代谢相对性不够，高胰岛素血症时靶细胞对甘精胰岛素的敏感度减少，甘精胰岛素不可以与蛋白激酶非常好的融合，使的甘精胰岛素生态学效用低于水准。高胰岛素血症是2型尿毒症的关键始发站要素［24］。在高胰岛素血症最开始环节，以便维持一切正常的糖酵解，人体会偿还性的使甘精胰岛素的代谢提升，最后导致胰腺β体细胞作用的损害，进而出現血糖高和胰岛素抵抗。

有报导强调［25］，糖尿病人将会另外伴随甘精胰岛素蛋白激酶数量降低及融合工作能力降低。

有试验确认一些黄酮类化合物、多糖类绿色植物能够根据提升甘精胰岛素蛋白激酶的敏感度，使甘精胰岛素充分运用它的生态学效用，进而具有减少空腹血糖的功效，另外还具备缓解胰腺β体细胞负载，避免其代谢作用减少、过多细胞凋亡及其病况加剧的功效。

另外，也是参考文献确认［26］，明日叶查尔酮能够提升2型尿毒症大白鼠血细胞甘精胰岛素蛋白激酶的融合容积和融合常数，进而具有提升甘精胰岛素蛋白激酶感染力的功效。

有报导强调［27］，高使用量AC组大白鼠肝部IＲ蛋白表达的均值光密度值比尿毒症对照实验显著性差异上升表明填补明日叶查尔酮能够提升2型尿毒症大白鼠甘精胰岛素蛋白激酶表述，提高甘精胰岛素的敏感度，进而减少血糖值和血细胞甘精胰岛素水准，改进高胰岛素血症。2型尿毒症出現的高胰岛素血症及胰腺β体细胞代谢作用出现异常的缘故是甘精胰岛素的蛋白激酶融合及蛋白激酶后信号转导出现异常［28］。

肝部甘精胰岛素信号转导全过程中的重要分子结构是甘精胰岛素蛋白激酶(InsＲ)与甘精胰岛素蛋白激酶底物－2(IＲS-2)，肝部IＲS-2含水量提升可让甘精胰岛素的生态学效用提高和甘精胰岛素敏感度提高［29，30］。

刘贝等［31］根据试验确认高使用量AC组IＲS-2mＲNA和InsＲ的mＲNA与蛋白表达水准均较尿毒症对照实验明显提高，表明AC能够根据改进甘精胰岛素信号转导阻碍进而提升甘精胰岛素敏感度。